セマフォリン治療で網膜変性の進行阻止に成功！
網膜色素変性症の病態解明と治療への応用に光
2013-1-30
リリース概要
大阪大学大学院医学系研究科の熊ノ郷淳教授、野島聡助教らは、理化学研究所 神戸研究所の高橋政代プロジェクトリーダー、大阪大学蛋白質研究所高木淳一教授との共同研究により、セマフォリンSema4Aというタンパク質のたった一つのアミノ酸の変異によって、網膜色素変成症を発症することを明らかにしました。
さらに、Sema4Aの遺伝子治療により、網膜の脱落の進行を阻止できることにも動物実験で成功しました。
網膜色素変性症は、後天性の3大失明原因の一つとされています。また、セマフォリン分子群は、神経発生、免疫、血管、骨疾患、神経変性疾患、癌の転移、浸潤などに関与する「ヒトの病気の鍵分子・創薬ターゲット」として現在注目を集めているタンパク質群です。
研究の背景
網膜色素変性症は目の中にあってカメラでいえばフィルムに相当する網膜に異常をきたす遺伝性・進行性の病気で、網膜の中の視細胞が障害を受け、頻度としては、4,000人から8,000人に一人の割合で患者さんがいると言われています。今回の成果は現在有効な治療法のない網膜色素変性症の診断と治療に繋がる成果です。
これらの成果は、ネイチャーの姉妹紙であるNature Communications誌のオンラインで29日16時（ロンドン時間）に発表される予定です。
