神経変性疾患

2020年2月15日
ハンチントン病の根本的治療へ道ひらける

大阪大学大学院医学系研究科の中森雅之特任講師(常勤)、望月秀樹教授(神経内科学)、産業科学研究所の中谷和彦教授らの研究グループは、根本的治療法のない神経難病であるハンチントン病の遺伝子異常を是正する低分子化合物を発見しました。ハンチントン病は、遺伝子上のCAG3塩基の繰り返し配列(リピート)が異常に...

2020年1月24日
新たな遺伝子ネットワーク解析によりアルツハイマー病関連遺伝子を発見

大阪大学大学院医学系研究科の菊地正隆特任講師(常勤)、中谷明弘特任教授(常勤)(ゲノム情報学共同研究講座)らの研究グループは、国立長寿医療研究センター関谷倫子室長、飯島浩一部長と新潟大学脳研究所原範和特任助教、池内健教授とともに、アルツハイマー病患者の死後脳から異なる3つの脳部位(嗅内皮質、前頭皮質...

2019年8月20日
患者脳の微細構造解析でパーキンソン病の新たな疾患概念を提唱

大阪大学大学院医学系研究科の荒木克哉特任研究員(市立豊中病院神経内科医員を兼任)と望月秀樹教授(神経内科学)らのグループは、公益財団法人高輝度光科学研究センター(JASRI)の八木直人特別研究員らとの大型放射光施設SPring-8における共同研究で、マイクロビームX線回折という手法を用いて、パーキン...

2019年5月21日
パーキンソン病の根本的治療に大きく近づく新規核酸医薬の開発

大阪大学大学院医学系研究科の望月秀樹教授(神経内科学)らの研究グループは、同大学院薬学研究科創薬センター、東京医科歯科大学脳神経病態学らのグループと共同研究で、遺伝性パーキンソン病の原因であるαシヌクレインタンパク質の蓄積を抑制する核酸医薬を新たに開発し、パーキンソン病の症状を改善することを動物モデ...

2016年5月20日
遺伝性パーキンソン病の核酸医薬を用いた新規治療法に新展開!

遺伝性パーキンソン病(PARK4)は蛋白質のシヌクレインが蓄積・凝集することによって、神経細胞死が引き起こされ発症します。大阪大学大学院医学系研究科神経内科学の望月秀樹教授、中森雅之助教、上原拓也医員らは、同大学院薬学研究科創薬センター・小比賀聡教授、東京医科歯科大学脳神経病態学・横田隆徳教授らと共...

2016年3月14日
パーキンソン病の新規治療法の開発に成功

ミトコンドリアが傷つくことで、パーキンソン病における神経細胞死が引き起こされます。大阪大学蛋白質研究所神経発生制御研究室の吉川和明教授、長谷川孝一助教(研究当時)、同大学院医学系研究科神経内科学の望月秀樹教授の研究グループは、神経細胞内に存在するタンパク質のネクジンがミトコンドリアの働きを促進するタ...

2015年12月1日
世界初!パーキンソン病発症の鍵「レビー小体」の蛋白質レベルの構造解析に成功

大阪大学大学院医学系研究科情報統合医学講座(神経内科学)の望月秀樹教授、荒木克哉医員らの研究グループは、公益財団法人高輝度光科学研究センター (JASRI)の八木直人博士らとの大型放射光施設SPring-8における共同研究で、放射光顕微赤外分光法という手法を用いて、パーキンソン病の患者の脳内で形成さ...

2015年1月29日
ALS等で蓄積するタンパク質の分解メカニズムを解明

大阪大学大学院医学系研究科ゲノム生物学講座(神経遺伝子学)の河原行郎教授らの研究グループは、筋萎縮性側索硬化症(ALS)、前頭側頭葉変性症(FTLD)などの発症と密接に関連しているタンパク質TDP-43の詳細な分解メカニズムを明らかにしました。TDP-43は、43kDaのタンパク質で主に核に局在して...

2014年6月20日
ALS等の発症の鍵を握る蛋白質Ataxin-2の機能を特定

大阪大学大学院医学系研究科の河原行郎教授らの研究グループは、筋萎縮性側索硬化症(ALS)、遺伝性脊髄小脳変性症2型(SCA2)、パーキンソン病などの複数の神経変性疾患の発症の鍵を握るAtaxin-2蛋白質の機能を明らかにしました。これまでAtaxin-2は神経変性疾患に関連することは知られていました...

2013年1月30日
セマフォリン治療で網膜変性の進行阻止に成功!

大阪大学大学院医学系研究科の熊ノ郷淳教授、野島聡助教らは、大阪大学蛋白質研究所高木淳一教授らとの共同研究により、セマフォリンSema4Aというタンパク質のたった一つのアミノ酸の変異によって、網膜色素変成症を発症することを明らかにしました。さらに、Sema4Aの遺伝子治療により、網膜の脱落の進行を阻止...

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