神経変性疾患

2016年5月20日
遺伝性パーキンソン病の核酸医薬を用いた新規治療法に新展開!

遺伝性パーキンソン病(PARK4)は蛋白質のシヌクレインが蓄積・凝集することによって、神経細胞死が引き起こされ発症します。大阪大学大学院医学系研究科神経内科学の望月秀樹教授、中森雅之助教、上原拓也医員らは、同大学院薬学研究科創薬センター・小比賀聡教授、東京医科歯科大学脳神経病態学・横田隆徳教授らと共...

2016年3月14日
パーキンソン病の新規治療法の開発に成功

ミトコンドリアが傷つくことで、パーキンソン病における神経細胞死が引き起こされます。大阪大学蛋白質研究所神経発生制御研究室の吉川和明教授、長谷川孝一助教(研究当時)、同大学院医学系研究科神経内科学の望月秀樹教授の研究グループは、神経細胞内に存在するタンパク質のネクジンがミトコンドリアの働きを促進するタ...

2015年12月1日
世界初!パーキンソン病発症の鍵「レビー小体」の蛋白質レベルの構造解析に成功

大阪大学大学院医学系研究科情報統合医学講座(神経内科学)の望月秀樹教授、荒木克哉医員らの研究グループは、公益財団法人高輝度光科学研究センター (JASRI)の八木直人博士らとの大型放射光施設SPring-8における共同研究で、放射光顕微赤外分光法という手法を用いて、パーキンソン病の患者の脳内で形成さ...

2015年1月29日
ALS等で蓄積するタンパク質の分解メカニズムを解明

大阪大学大学院医学系研究科ゲノム生物学講座(神経遺伝子学)の河原行郎教授らの研究グループは、筋萎縮性側索硬化症(ALS)、前頭側頭葉変性症(FTLD)などの発症と密接に関連しているタンパク質TDP-43の詳細な分解メカニズムを明らかにしました。TDP-43は、43kDaのタンパク質で主に核に局在して...

2014年6月20日
ALS等の発症の鍵を握る蛋白質Ataxin-2の機能を特定

大阪大学大学院医学系研究科の河原行郎教授らの研究グループは、筋萎縮性側索硬化症(ALS)、遺伝性脊髄小脳変性症2型(SCA2)、パーキンソン病などの複数の神経変性疾患の発症の鍵を握るAtaxin-2蛋白質の機能を明らかにしました。これまでAtaxin-2は神経変性疾患に関連することは知られていました...

2013年1月30日
セマフォリン治療で網膜変性の進行阻止に成功!

大阪大学大学院医学系研究科の熊ノ郷淳教授、野島聡助教らは、大阪大学蛋白質研究所高木淳一教授らとの共同研究により、セマフォリンSema4Aというタンパク質のたった一つのアミノ酸の変異によって、網膜色素変成症を発症することを明らかにしました。さらに、Sema4Aの遺伝子治療により、網膜の脱落の進行を阻止...

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