オートファジーの活性化で肝臓に脂肪が蓄積

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2022-03-17

life_sciences_medicine

{'items': [{'key': '42nu', 'term': 'ケトン体', 'description': {'blocks': [{'key': '9ikor', 'text': '絶食時に中性脂肪が分解され、脂肪酸とグリセロールに変換される。脂肪酸が更に分解されることでアセチルCoAとなり、これを材料としてアセト酢酸、3-ヒドロキシ酪酸、アセトンが合成される。これらをケトン体と総称している。基本的に脳はブドウ糖しか栄養として利用できないが、ブドウ糖が十分に利用できなくなる絶食時には、ケトン体を栄養として利用することが知られている。', 'type': 'unstyled', 'depth': 0, 'inlineStyleRanges': [], 'entityRanges': [], 'data': {}}], 'entityMap': {}}}, {'key': '8data', 'term': 'オートファジー', 'description': {'blocks': [{'key': '3fn8n', 'text': '細胞内の主要な分解系であり、不要なタンパク質や細胞内小器官（小胞体、ミトコンドリアなど）を分解することで健康を維持している。そのため、オートファジーはがんや神経変性疾患、心不全など、様々な疾患に対して抑制的に働くと考えられている。オートファジーでは、隔離膜と呼ばれる扁平な膜が現れ、分解基質を取り囲みながら伸張し、端が閉じることでオートファゴソームを形成する。分解酵素に富んだリソソームがオートファゴソームと融合することで、内容物を分解する。', 'type': 'unstyled', 'depth': 0, 'inlineStyleRanges': [], 'entityRanges': [], 'data': {}}], 'entityMap': {}}}, {'key': '4a0ab', 'term': 'SRC-1、TIF2', 'description': {'blocks': [{'key': '9hrm8', 'text': 'PPARγというタンパク質が脂肪細胞において極めて重要であり、栄養の取り込みや貯蔵に関わる多数のタンパク質を制御している。SRC-1、TIF2はPPARγに結合し、その働きを助けることで、脂肪の貯蔵に寄与している。NCOA1、NCOA2という別名でも知られている。', 'type': 'unstyled', 'depth': 0, 'inlineStyleRanges': [], 'entityRanges': [], 'data': {}}], 'entityMap': {}}}, {'key': '55lpv', 'term': 'Rubicon', 'description': {'blocks': [{'key': 'f7vn7', 'text': '本研究グループの吉森教授らが2009年に発見したタンパク質である。オートファゴソームとリソソームの融合に必須な働きをするPI3K複合体に結合し、その働きを抑えることで、オートファジーを負に制御している。老化に伴い脂肪細胞のRubiconが減少し、オートファジーが過剰となり、脂肪肝や糖尿病の原因となりうることが示されている。Run domain Beclin-1 Interacting and cysteine-rich containing protein。', 'type': 'unstyled', 'depth': 0, 'inlineStyleRanges': [], 'entityRanges': [], 'data': {}}], 'entityMap': {}}}, {'key': 'bl12e', 'term': 'mTORC1', 'description': {'blocks': [{'key': '7nnkj', 'text': 'ブドウ糖や脂肪酸、アミノ酸などの小さな分子から炭水化物や脂肪、タンパク質などの大きな分子を合成する過程を同化作用といい、mTORC1は同化作用を司る主要制御因子として知られる。mTORC1は同化作用を促進する一方で、分解系であるオートファジーを負に制御している。mechanistic Target Of Rapamycin Complex 1。', 'type': 'unstyled', 'depth': 0, 'inlineStyleRanges': [], 'entityRanges': [], 'data': {}}], 'entityMap': {}}}]}

['med', 'fbs']

['山室禎', '中村修平', '吉森保', '下村伊一郎']

老化した脂肪細胞でオートファジー活性が増加し、脂肪肝の一因となることが分かっていたのですが、この機構は本来、絶食時に必要なケトン体産生のためのものであることが明らかになりました。今後の研究では、どのようにこの機構が老化に伴い働いてしまうのかが重要になると考えられます。（山室禎　研究生）

吉森保

教授

生命機能研究科

https://rd.iai.osaka-u.ac.jp/ja/27d4e44a6234f5c9.html?k=%E5%90%89%E6%A3%AE%E4%BF%9D