T細胞によるセルフとネオセルフとの識別能が原因であることを発見

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2024-09-14

life_sciences_medicine

{'items': [{'key': 'iged', 'term': 'ネオセルフ', 'description': {'blocks': [{'key': 'b2942', 'text': 'MHCクラスII分子は正常状態では、そのほとんどが自己の抗原由来のペプチドを提示しているが、その様な自己抗原ペプチドに対しては、免疫応答の司令塔であるヘルパーT細胞は寛容状態になっている。一方、MHCクラスII分子にウイルス等の非自己の分子由来のペプチドが提示されると、ヘルパーT細胞は異物として認識して攻撃する。研究グループは、MHCクラスII分子の抗原提示機構が障害を受けると、正常では提示されない自己抗原が提示されるようになることを発見し、その様な異常なMHCクラスII分子に提示された自己抗原をネオセルフと命名したものである。', 'type': 'unstyled', 'depth': 0, 'inlineStyleRanges': [], 'entityRanges': [], 'data': {}}], 'entityMap': {}}}, {'key': '50el', 'term': 'EBウイルス', 'description': {'blocks': [{'key': 'bc171', 'text': '成人の約90%が感染しているヘルペスウイルスの１種。潜伏感染と再活性化（ウイルス増殖）を繰り返しているが、その再活性化頻度は個人間で異なる。EBウイルスの再活性化が高頻度の認められる人では、様々な自己免疫疾患のリスクが高くなることが報告されている。', 'type': 'unstyled', 'depth': 0, 'inlineStyleRanges': [], 'entityRanges': [], 'data': {}}], 'entityMap': {}}}, {'key': 'cntue', 'term': 'MHC（主要組織適合性遺伝子複合体）', 'description': {'blocks': [{'key': '6e93h', 'text': 'MHCは正常状態ではT細胞にペプチド抗原を提示することで、免疫応答の中心を担っている分子。ヒトではHLAと呼ばれる。特定の遺伝型のHLAは自己免疫疾患の発症リスクに最も強く影響を与えるヒト遺伝子であることから、自己免疫疾患の発症に関与する疾患遺伝子でもある。', 'type': 'unstyled', 'depth': 0, 'inlineStyleRanges': [], 'entityRanges': [], 'data': {}}], 'entityMap': {}}}, {'key': 'fqs15', 'term': '全身性エリテマトーデス（SLE）', 'description': {'blocks': [{'key': 'ona5', 'text': '多彩な症状（発熱・全身倦怠感・関節痛・皮膚症状・内臓疾患）を引き起こす原因が不明な全身性自己免疫疾患である。細胞の核に対する抗体（抗核抗体）の産生、免疫複合体の組織への沈着を特徴とする。原因が不明であるために、対症療法薬の長期間の投薬が必要である。', 'type': 'unstyled', 'depth': 0, 'inlineStyleRanges': [], 'entityRanges': [], 'data': {}}], 'entityMap': {}}}, {'key': '58s26', 'term': 'T細胞受容体(TCR)', 'description': {'blocks': [{'key': 'b033r', 'text': 'T細胞が抗原を認識する際に使用する受容体で、個々のT細胞では異なる遺伝子配列の受容体を発現しており、それぞれのT細胞受容体がMHCに提示された抗原を特異的に認識する。T細胞受容体が抗原を認識するとT細胞へ刺激シグナルを伝達し、T細胞の増殖やサイトカインの産生を引き起こす。', 'type': 'unstyled', 'depth': 0, 'inlineStyleRanges': [], 'entityRanges': [], 'data': {}}], 'entityMap': {}}}, {'key': 'ivu4', 'term': 'シングルセル解析', 'description': {'blocks': [{'key': 'erthg', 'text': '遺伝子発現を1細胞レベルで網羅的に解析する手法であり、本手法を利用することによりT細胞受容体遺伝子の解析が飛躍的に進んだ。', 'type': 'unstyled', 'depth': 0, 'inlineStyleRanges': [], 'entityRanges': [], 'data': {}}], 'entityMap': {}}}]}

['ifrec']

['森 俊輔', '荒瀬 尚']

自己免疫疾患の発症機序は長年不明でありましたが、今回一つのメカニズムを提示できたことに大変喜ばしく思います。本研究が、自己免疫疾患の発症機序を解明し、今まで不治の病と考えられてきた自己免疫疾患の根治的な治療につながれば幸いです。（森 俊輔　特任研究員）

荒瀬 尚

教授

免疫学フロンティア研究センター

微生物病研究所

https://rd.iai.osaka-u.ac.jp/ja/8926a7bc71557953.html?k=%E8%8D%92%E7%80%AC%20%E5%B0%9A