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大阪大学大学院医学系研究科の熊ノ郷淳教授、野島聡助教らは、大阪大学蛋白質研究所高木淳一教授らとの共同研究により、セマフォリンSema4Aというタンパク質のたった一つのアミノ酸の変異によって、網膜色素変成症を発症することを明らかにしました。さらに、Sema4Aの遺伝子治療により、網膜の脱落の進行を阻止できることにも動物実...

大阪大学大学院医学系研究科の河原行郎教授らの研究グループは、筋萎縮性側索硬化症（ALS）、遺伝性脊髄小脳変性症2型(SCA2)、パーキンソン病などの複数の神経変性疾患の発症の鍵を握るAtaxin-2蛋白質の機能を明らかにしました。これまでAtaxin-2は神経変性疾患に関連することは知られていましたが、具体的にどのよう...

大阪大学大学院医学系研究科ゲノム生物学講座（神経遺伝子学）の河原行郎教授らの研究グループは、筋萎縮性側索硬化症（ALS）、前頭側頭葉変性症(FTLD)などの発症と密接に関連しているタンパク質TDP-43の詳細な分解メカニズムを明らかにしました。TDP-43は、43kDaのタンパク質で主に核に局在しています。しかし、AL...

大阪大学大学院医学系研究科情報統合医学講座（神経内科学）の望月秀樹教授、荒木克哉医員らの研究グループは、公益財団法人高輝度光科学研究センター (JASRI)の八木直人博士らとの大型放射光施設SPring-8における共同研究で、放射光顕微赤外分光法という手法を用いて、パーキンソン病の患者の脳内で形成される蛋白質異常凝集体...

ミトコンドリアが傷つくことで、パーキンソン病における神経細胞死が引き起こされます。大阪大学蛋白質研究所神経発生制御研究室の吉川和明教授、長谷川孝一助教(研究当時）、同大学院医学系研究科神経内科学の望月秀樹教授の研究グループは、神経細胞内に存在するタンパク質のネクジンがミトコンドリアの働きを促進するタンパク質PGC-1α...

遺伝性パーキンソン病（PARK4）は蛋白質のシヌクレインが蓄積・凝集することによって、神経細胞死が引き起こされ発症します。大阪大学大学院医学系研究科神経内科学の望月秀樹教授、中森雅之助教、上原拓也医員らは、同大学院薬学研究科創薬センター・小比賀聡教授、東京医科歯科大学脳神経病態学・横田隆徳教授らと共同研究で、新規修飾核...

大阪大学大学院医学系研究科の望月秀樹教授（神経内科学）らの研究グループは、同大学院薬学研究科創薬センター、東京医科歯科大学脳神経病態学らのグループと共同研究で、遺伝性パーキンソン病の原因であるαシヌクレインタンパク質の蓄積を抑制する核酸医薬を新たに開発し、パーキンソン病の症状を改善することを動物モデルにおいて証明しまし...

大阪大学大学院医学系研究科の荒木克哉特任研究員（市立豊中病院神経内科医員を兼任）と望月秀樹教授（神経内科学）らのグループは、公益財団法人高輝度光科学研究センター（JASRI)の八木直人特別研究員らとの大型放射光施設SPring-8における共同研究で、マイクロビームX線回折という手法を用いて、パーキンソン病患者の脳内に実...

大阪大学大学院医学系研究科の菊地正隆特任講師（常勤）、中谷明弘特任教授（常勤）(ゲノム情報学共同研究講座)らの研究グループは、国立長寿医療研究センター関谷倫子室長、飯島浩一部長と新潟大学脳研究所原範和特任助教、池内健教授とともに、アルツハイマー病患者の死後脳から異なる3つの脳部位（嗅内皮質、前頭皮質、側頭皮質）を取得し...

大阪大学大学院医学系研究科の中森雅之特任講師（常勤）、望月秀樹教授(神経内科学)、産業科学研究所の中谷和彦教授らの研究グループは、根本的治療法のない神経難病であるハンチントン病の遺伝子異常を是正する低分子化合物を発見しました。ハンチントン病は、遺伝子上のCAG3塩基の繰り返し配列（リピート）が異常に伸びることが原因の神...